Посмотреть метаданные

В условиях как реальной (космический полет), так и моделируемой невесомости у человека наблюдается значительная потеря мышечной жесткости (атония) уже в первые дни воздействия. Этот феномен связывают с инактивацией медленных двигательных единиц и называют рефлекторной атонией. Однако в конце XX века появилось много данных о том, что даже изолированная мышца и изолированное волокно обладают функционально значимой жесткостью. Эта собственная жесткость мышцы (intrinsic stiffness) определяется как активным компонентом, т.е. способностью формировать некоторое количество актомиозиновых связей (поперечных мостиков) при растяжении и сокращении, так и молекулами структурных белков цитоскелета и внеклеточного матрикса, способными оказывать механическое сопротивление как при растяжении мышцы/волокна, так и при их сокращении. В обзоре рассмотрены основные изменения собственной мышечной жесткости в условиях гравитационной разгрузки. Проанализированы данные, полученные в экспериментах с использованием моделей «сухой» иммерсии (с участием добровольцев) и вывешивания задних конечностей (на лабораторных грызунах). Обсуждаются результаты и гипотезы, касающиеся возможного уменьшения вероятности образования поперечных мостиков в атрофирующейся мышце вследствие увеличения межфиламентного расстояния. Приведены данные, свидетельствующие о деградации ряда ключевых белков саркомерного цитоскелета (титина, небулина и др.) в условиях гравитационной разгрузки. Представлены возможные механизмы изменения структуры коллагена во внеклеточном матриксе постуральной мышцы и его роль в снижении собственной жесткости мышцы. Рассмотрены механизмы снижения собственной мышечной жесткости и роль этого снижения в процессе развития атрофических изменений мышц.