Acta NaturaeActa NaturaeActa Naturae2075-8251Acta Naturae Ltd1053410.32607/20758251-2014-6-4-110-115Research ArticlesЭкспериментальные статьиResearch ArticleThe Mechanism of Choline-Mediated Inhibition of Acetylcholine Release in Mouse Motor SynapsesМеханизм подавления холином выброса ацетилхолина в моторных синапсах мышиGaydukovA. E.ГайдуковА. Е.
Russian Federation
gaydukov@gmail.comBogachevaP. O.БогачеваП. О.
Russian Federation
gaydukov@gmail.comTarasovaE. O.ТарасоваЕ. О.
Russian Federation
gaydukov@gmail.comBalezinaO. P.БалезинаО. П.
Russian Federation
gaydukov@gmail.comLomonosov Moscow State UniversityМосковский государственный университет им. М.В. Ломоносова1512201464VOL 6, NO4 (2014)ТОМ 6, №4 (2014)11011517012020Copyright ©; 2014, Gaydukov A.E., Bogacheva P.O., Tarasova E.O., Balezina O.P.Copyright ©; 2014, Гайдуков А.Е., Богачева П.О., Тарасова Е.О., Балезина О.П.2014Gaydukov A.E., Bogacheva P.O., Tarasova E.O., Balezina O.P.Гайдуков А.Е., Богачева П.О., Тарасова Е.О., Балезина О.П.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://actanaturae.ru/2075-8251/article/view/10534

The mechanism of action of tonically applied choline, the agonist of α7 nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs), to the spontaneous and evoked release of a neurotransmitter in mouse motor synapses in diaphragm neuromuscular preparations using intracellular microelectrode recordings of miniature endplate potentials (MEPPs) and evoked endplate potentials (EPPs) was studied. Exogenous choline was shown to exhibit a presynaptic inhibitory effect on the amplitude and quantal content of EPPs for the activity of neuromuscular junction evoked by single and rhythmic stimuli. This effect was inhibited either by antagonists of α7-nAChRs, such as methyllycaconitine and α-cobratoxin, or by blocking SK-type calcium-activated potassium (K Ca) channels with apamin or blocking intraterminal ryanodine receptors with ryanodine. A hypothesis was put forward that choline in mouse motoneuron nerve terminals can activate presynaptic α7-nAChRs, followed by the release of the stored calcium through ryanodine receptors and activation of SK-type KCa channels, resulting in sustained decay of the quantal content of the evoked neurotransmitter release.

На нервно-мышечных препаратах диафрагмы мыши с использованием внутриклеточного микроэлектродного отведения миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП) и вызванных потенциалов концевой пластинки (ПКП) исследовали механизм тонического действия холина - агониста никотиновых холинорецепторов (нХР) α7-типа, на спонтанную и вызванную секрецию медиатора в моторных синапсах мыши. Показано пресинаптическое тормозное влияние экзогенного холина на амплитуду и квантовый состав потенциалов концевой пластинки при одиночной и ритмической вызванной активности нервно-мышечных синапсов, которое предотвращалось блокаторами α7-никотиновых холинорецепторов - метилликаконитином или α-кобратоксином, а также блокированием кальций-активируемых калиевых каналов SK-типа апамином или внутритерминальных рианодиновых рецепторов - рианодином. Высказано предположение, что в моторных нервных терминалях мыши холин способен активировать пресинаптические α7-никотиновые холинорецепторы с последующим выбросом депонированного кальция через рианодиновые рецепторы и активацией кальций-зависимых калиевых каналов SK-типа, что приводит к устойчивому снижению квантового состава вызванного выброса медиатора.

quantal contentryanodine receptorscholineα7-nicotinic acetylcholine receptorsSK channelsквантовый составрианодиновые рецепторыхолинα7-никотиновые холинорецепторыSK-каналыThis present work was supported by the Russian Foundation for Basic Research (grant No 13-04-00413a).Работа поддержана РФФИ (грант № 13-04-00413a).[1] Katz B., Miledi R. // J. Physiol. 1973, V.231, №3, P.549-574[2] Albuquerque E.X., Pereira E.F., Alkondon M., Rogers S.W. // Physiol. Rev. 2009, V.89, №1, P.73-120[3] Sine S.M. // Physiol. Rev. 2012, V.92, №3, P.1189-1234[4] Vizi E.S., Somogyi G.T. // Br. J. Pharmacol. 1989, V.97, №1, P.65-70[5] Tian L., Prior C., Dempster J., Marshall I.G. // J. Physiol. 1994, V.476, №3, P.517-529[6] Tsuneki H., Kimura I., Dezaki K., Kimura M., Sala C., Fumagalli G. // Neurosci. Lett. 1995, V.196, №1-2, P.13-16[7] Faria M., Oliveira L., Timoteo M.A., Lobo M.G., Correia-De-Sa P. // Synapse. 2003, V.49, №2, P.77-88[8] Tian L., Prior C., Dempster J., Marshall I.G. // Br. J. Pharmacol. 1997, V.122, №6, P.1025-1034[9] Dehkordi O., Haxhiu M.A., Millis R.M., Dennis G.C., Kc P., Jafri A., Khajavi M., Trouth C.O., Zaidi S.I. // Respir. Physiol. Neurobiol. 2004, V.141, №1, P.21-34[10] Castro N.G., Albuquerque E.X. // Biophys. J. 1995, V.68, №2, P.516-524[11] Fucile S. // Cell Calcium. 2004, V.35, №1, P.1-8[12] Uteshev V.V. // Adv. Exp. Med. Biol. 2012, V.740, P.603-638[13] Gray R., Rajan A.S., Radcliffe K.A., Yakehiro M., Dani J.A. // Nature 1996, V.383, №6602, P.713-716[14] Sharma G., Vijayaraghavan S. // Neuron. 2003, V.38, №6, P.929-939[15] Jiang L., Role L.W. // J. Neurophysiol. 2008, V.99, №4, P.1988-1999[16] Kalappa B.I., Feng L., Kem W.R., Gusev A.G., Uteshev V.V. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2011, V.301, №2, P.347-361[17] Prior C., Singh S. // Br. J. Pharmacol. 2000, V.129, №6, P.1067-1074[18] Balezina O.P., Fedorin V.V., Gaydukov A.Ye. // Bulletin of experimental biology and medicine. 2006, V.142, №1, P.17-21[19] Alkondon M., Albuquerque E.X. // Eur. J. Pharmacol. 1990, V.191, №3, P.505-506[20] Servent D., Antil-Delbeke S., Gaillard C., Corringer P.J., Changeux J.P., Menez A. // Eur. J. Pharmacol. 2000, V.393, №1-3, P.197-204[21] Tsetlin V.I., Hucho F. // FEBS Lett. 2004, V.557, №1-3, P.9-13[22] McLachlan E.M., Martin A.R. // J. Physiol. 1981, V.311, P.307-324[23] Yuhas W.A., Fuchs P.A. // J. Comp. Physiol A. 1999, V.185, №5, P.455-462[24] Griguoli M., Scuri R., Ragozzino D., Cherubini E. // Eur. J. Neurosci. 2009, V.30, №6, P.1011-1022[25] Adelman J.P., Maylie J., Sah P. // Annu. Rev. Physiol. 2012, V.74, P.245-269[26] Wright M.C., Potluri S., Wang X., Dentcheva E., Gautam D., Tessler A., Wess J., Rich M.M., Son Y.J. // J. Neurosci. 2009, V.29, №47, P.14942-14955[27] Ulus I.H., Millington W.R., Buyukuysal R.L., Kiran B.K. // Biochem. Pharmacol. 1988, V.37, №14, P.2747-2755[28] Fischer V., Both M., Draguhn A., Egorov A.V. // J. Neurochem. 2014, V.129, №5, P.792-805[29] Minic J., Molgo J., Karlsson E., Krejci E. // Eur. J. Neurosci. 2002, V.15, №3, P.439-448[30] Santafe M.M., Lanuza M.A., Garcia N., Tomas J. // Eur. J. Neurosci. 2006, V.23, №8, P.2048-2056[31] Alkondon M., Pereira E.F., Cortes W.S., Maelicke A., Albuquerque E.X. // Eur. J. Neurosci. 1997, V.9, №12, P.2734-2742[32] Papke R.L., Bencherif M., Lippiello P. // Neurosci. Lett. 1996, V.213, №3, P.201-204[33] Papke R.L., Porter Papke J.K. // Br. J. Pharmacol. 2002, V.137, №1, P.49-61[34] Giniatullin R., Nistri A., Yakel J.L. // Trends Neurosci. 2005, V.28, №7, P.371-378[35] Zhong C., Talmage D.A., Role L.W. // PLoS One. 2013, V.8, №12, P.e82719[36] Roncarati R., Di Chio M., Sava A., Terstappen G.C., Fumagalli G. // Neuroscience. 2001, V.104, №1, P.253-262[37] Balezina O.P., Bukiya A.N., Lapteva V.I. // Russian Journal of Physiology. 2005, V.91, №1, P.61-70[38] Dickinson J.A., Kew J.N., Wonnacott S. // Mol. Pharmacol. 2008, V.74, №2, P.348-359[39] Shen J.X., Yakel J.L. // Acta Pharmacol. Sin. 2009, V.30, №6, P.673-680[40] Lioudyno M., Hiel H., Kong J.H., Katz E., Waldman E., Parameshwaran-Iyer S., Glowatzki E., Fuchs P.A. // J. Neurosci. 2004, V.24, №49, P.11160-11164[41] Descarries L., Gisiger V., Steriade M. // Prog. Neurobiol. 1997, V.53, №5, P.603-625[42] Jones I.W., Wonnacott S. // J. Neurosci. 2004, V.24, №50, P.11244-11252