Acta NaturaeActa NaturaeActa Naturae2075-8251Acta Naturae Ltd1037710.32607/20758251-2017-9-4-110-113Short communicationsКраткие сообщенияResearch ArticleCaMKII Is Involved in the Choline-Induced Downregulation of Acetylcholine Release in Mouse Motor SynapsesCaMKII участвует в вызванном холином торможении секреции ацетилхолина в моторных синапсах мышиGaydukovA. E.ГайдуковA. E.
Russian Federation
gaydukov@gmail.comBalezinaO. P.БалезинаO. П.
Russian Federation
gaydukov@gmail.comLomonosov Moscow State UniversityМосковский государственный университет им. М.В. Ломоносова1512201794VOL 9, NO4 (2017)ТОМ 9, №4 (2017)11011317012020Copyright ©; 2017, Gaydukov A.E., Balezina O.P.Copyright ©; 2017, Гайдуков A.E., Балезина O.П.2017Gaydukov A.E., Balezina O.P.Гайдуков A.E., Балезина O.П.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://actanaturae.ru/2075-8251/article/view/10377

We investigated the involvement of calcium-dependent enzymes, protein kinase C (PKC) and calcium-calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII), in the signaling pathway triggered by the activation of presynaptic alpha7-type nicotinic acetylcholine receptors by exogenous choline, leading to downregulation of the evoked acetylcholine (ACh) release in mouse motor synapses. Blockade of PKC with chelerythrine neither changed the evoked release of ACh by itself nor prevented the inhibitory effect of choline. The CaMKII blocker KN-62 did not affect synaptic activity but fully prevented the choline-induced downregulation of ACh release.

Исследовали участие кальций-зависимых ферментов – протеинкиназы С (PKC) и кальций/кальмодулин-зависимой протеинкиназы типа II (CaMKII) – в каскаде реакций, запускаемых воздействием на пресинаптические никотиновые холинорецепторы альфа7-типа экзогенного холина, вызывающего подавление вызванного выброса ацетилхолина (АХ) в моторных синапсах мыши. В присутствии блокатора PKC хелеритрина вызванная секреция АХ не изменялась, и сохранялась способность холина тормозить вызванный выброс АХ. Блокатор CaMKII KN-62 не влиял на активность синапсов, но полностью предотвращал торможение секреции АХ, вызванное холином.

calcium-calmodulin-dependent protein kinase IIneuromuscular synapsealpha7-nicotinic acetylcholine receptorscholineкальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа типа IIнервно-мышечный синапсникотиновые холинорецепторы альфа7-типахолинThis work was supported by the RFBR (grant No. 13-04-00413a).Работа поддержана РФФИ (грант № 13-04-00413a).[1] Albuquerque E.X., Pereira E.F., Alkondon M., Rogers S.W. // Physiol. Rev. 2009, V.89, №1, P.73-120[2] Cheng Q., Yakel J.L. // Biochem. Pharmacol. 2015, V.97, №4, P.439-444[3] King J.R., Nordman J.C., Bridges S.P., Lin M.K., Kabbani N. // J. Biol. Chem. 2015, V.290, №33, P.20060-20070[4] Gaydukov A.E., Bogacheva P.O., Tarasova E.O., Balezina O.P. // Acta Naturae. 2014, V.6, №4, P.110-115[5] McLachlan E.M., Martin A.R. // J. Physiol. 1981, V.311, P.307-324[6] Papke R.L., Porter Papke J.K. // Br. J. Pharmacol. 2002, V.137, №1, P.49-61[7] Gaydukov A.E., Marchenkova A.A., Balezina O.P. // Bull. Exp. Biol. Med. 2012, V.153, №4, P.415-418[8] Zhong C., Talmage D.A., Role L.W. // PLoS One. 2013, V.8, №12, e82719[9] de Jong A.P., Verhage M. // Curr. Opin. Neurobiol. 2009, V.19, №3, P.245-253[10] Shakiryanova D., Klose M.K., Zhou Y., Gu T., Deitcher D.L., Atwood H.L., Hewes R.S., Levitan E.S. // J. Neurosci. 2007, V.27, №29, P.7799-7806[11] Cheng Q., Yakel J.L. // J. Neurosci. 2014, V.34, №1, P.123-144[12] Tarasova E.O., Gaydukov A.E., Balezina O.P. // Neurochem. J. 2015, V.9, №2, P.101-107