Acta NaturaeActa NaturaeActa Naturae2075-8251Acta Naturae Ltd1034810.32607/20758251-2018-10-2-93-96Research ArticlesЭкспериментальные статьиResearch ArticleATP Reduces the Entry of Calcium Ions into the Nerve Ending by Blocking L-type Calcium ChannelsATP уменьшает вход ионов кальция в нервную терминаль, блокируя кальциевые каналы L-типаKhazievE. F.ХазиевЭ. Ф.
Russian Federation
atsen@list.ruSamigullinD. V.СамигуллинД. В.
Russian Federation
atsen@list.ruTsentsevitskyA. N.ЦенцевицкийА. Н.
Russian Federation
atsen@list.ruBukharaevaE. A.БухараеваЕ. А.
Russian Federation
atsen@list.ruNikolskyE. E.НикольскийЕ. Е.
Russian Federation
atsen@list.ruKazan Institute of Biochemistry and Biophysics, FRC Kazan Scientific Center of RASФедеральный исследовательский центр «Казанский научный центр Российской академии наук»Institute of Fundamental Biology and Medicine, Kazan Federal UniversityКазанский (Приволжский) федеральный университетNational Research Technical University named after A.N. TupolevКазанский национальный исследовательский технический университет им. А.Н. Туполева15062018102VOL 10, NO2 (2018)ТОМ 10, №2 (2018)939617012020Copyright ©; 2018, Khaziev E.F., Samigullin D.V., Tsentsevitsky A.N., Bukharaeva E.A., Nikolsky E.E.Copyright ©; 2018, Хазиев Э.Ф., Самигуллин Д.В., Ценцевицкий А.Н., Бухараева Е.А., Никольский Е.Е.2018Khaziev E.F., Samigullin D.V., Tsentsevitsky A.N., Bukharaeva E.A., Nikolsky E.E.Хазиев Э.Ф., Самигуллин Д.В., Ценцевицкий А.Н., Бухараева Е.А., Никольский Е.Е.https://creativecommons.org/licenses/by/4.0https://actanaturae.ru/2075-8251/article/view/10348

At neuromuscular junctions, ATP inhibits both the evoked and spontaneous acetylcholine release and inward calcium current operating via presynaptic P2Y receptors. It was shown in the experiments with the frog neuromuscular synapse using specific calcium-sensitive dye Oregon Green Bapta 1 that exogenous ATP reduces the amplitude of calcium transient, which reflects the changes in the entry of calcium ions in response to the nerve pulse. The depressing effect of ATP on the transient was prevented by suramin, the blocker of P2 receptors. Nitrendipine, a specific blocker of L-type calcium channels, per se decreased the calcium transient amplitude and significantly attenuated the effect of ATP on the calcium signal. Contrariwise, the preliminary application of ATP to the neuromuscular junction completely eliminated the depressing effect of nitrendipine on the calcium response. The obtained data suggest that an essential component in the inhibitory action of ATP on the calcium transient amplitude is provided by reduction of the entry of calcium ions into a frog nerve ending via L-type voltage-gated calcium channels.

В нервно-мышечном соединении ATP, активируя пресинаптические Р2Y-рецепторы, подавляет вызванную и спонтанную квантовую секрецию ацетилхолина, уменьшая входящий кальциевый ток. С использованием специфического кальций-чувствительного флуоресцентного красителя Oregon Green Bapta 1 на нервно-мышечном синапсе лягушки показано, что экзогенная ATP снижает амплитуду кальциевого транзиента, отражающую изменение входа кальция в ответ на нервный стимул. Этот эффект ATP на транзиент предотвращается блокадой Р2-рецепторов сурамином. Специфический блокатор пресинаптических потенциал-зависимых кальциевых каналов L-типа нитрендипин, снижая per se амплитуду транзиента, значительно ослаблял эффект ATP на кальциевый сигнал. С другой стороны, предварительное воздействие ATP на нервно-мышечный препарат полностью устраняло угнетающее действие нитрендипина на кальциевый ответ. Полученные данные свидетельствуют о том, что в подавляющем действии ATP на амплитуду кальциевого транзиента в нервном окончании лягушки есть существенный компонент, обусловленный снижением входа кальция через потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа.

ATPcalcium transientcalcium channelsneuromuscular junctionATPкальциевый транзиенткальциевые каналынервно-мышечное соединениеThis work was partially supported by the Russian Foundation for Basic Research (grant № 16-04-01051 A).Работа частично поддержана грантом РФФИ № 16-04-01051 А.[1] Sokolova E., Grishin S., Shakirzyanova A., Talantova M., Giniatullin R. // Eur. J. Neurosci. 2003, V.18, P.1254-1264[2] Grishin S., Shakirzyanova A., Giniatullin A., Afzalov R., Giniatullin R. // Eur. J. Neurosci. 2005, V.21, P.1271-1279[3] Khaziev E., Golovyahina A., Bukharaeva E., Nikolsky E., Samigullin D. // BioNanoSci. 2017, V.7, P.254-257[4] Tsentsevitsky A.N., Samigullin D.V., Nurullin L.F., Khaziev E.F., Nikolsky E.E., Bukharaeva E.A. // Frogs: genetic diversity, neural development and ecological implications / Ed. Lambert H. New York: NOVA Pupl., 2014. 2014, P.179-194[5] Khaziev E., Samigullin D., Zhilyakov N., Fatikhov N., Bukharaeva E., Verkhratsky A., Nikolsky E. // Front. Physiol. 2016, V.7, doi: 10.3389/fphys.2016.00621, P.621[6] Robitaille R. // J. Neurosci. 1995, V.15, P.7121-7131[7] Yamamoto T., Habuchi Y., Nishio M., Morikawa J., Tanaka H. // Cardiovascular Res. 1999, V.41, P.166-174[8] Samigullin D.V., Khaziev E.F., Zhilyakov N.V., Bukharaeva E.A., Nikolsky E.E. // J. Vis. Exp. 2017, V.125, P.55122[9] Tsentsevitsky A., Nikolsky E., Giniatullin R., Bukharaeva E. // Neuroscience. 2011, V.189, P.93-99[10] Emmick J.T., Kwon S., Bidasee K.R., Besch K.T., Besch H.R. Jr. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1994. 1994, V.269, P.717-724[11] Hill A.P., Kingston O., Sitsapesan R. // Mol. Pharmacol. 2004, V.65, №5, P.1258-1268[12] Sugiura Y., Ko C.P. // Neuroreport. 2000, V.11, №13, P.3017-3021