Impaired function or insufficient expression of glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors underlies a number of brain pathologies; these receptors are, therefore, regarded as a pharmacological target for many neuroactive drugs. It was shown that in the CNS, this type of glutamate receptors participate in the processes of neuronal excitation, synaptic plasticity [1, 2], and excitotoxicity in neurodegenerative diseases and are also involved in the pathogenesis of epilepsy and seizures. However, until recently, the presence and activity of NMDA receptors beyond the CNS had never been considered. This research shows that activation of NMDA receptors at the mammalian neuromuscular junction alters the resting membrane potential of the postsynaptic cell evoked by cation entry through the receptor-associated channel.
Нарушение работы или недостаточный уровень экспрессии глутаматных N-метил-D-аспартатных рецепторов лежат в основе многих патологий работы головного мозга. Поскольку функционирование рецепторов глутамата данного типа в ЦНС влияет на процессы нейронального возбуждения, синаптической пластичности, эксайтотоксичности при нейродегенеративных расстройствах, а также может приводить к развитию эпилепсии и судорог, эти рецепторы активно рассматриваются в качестве мишени для многих нейроактивных фармакологических препаратов. Однако функция периферических NMDA-рецепторов, в отличие от центральных, остается актуальным вопросом для исследования. В данной работе показано, что активация NMDA-рецепторов в нервно-мышечном синапсе взрослых млекопитающих приводит к изменению величины мембранного потенциала покоя постсинаптической клетки вследствие входящего тока катионов через ионный канал, ассоциированный с NMDA-рецептором.